Bien que la littérature concernant l'association valvulopathie et grossesse soit
relativement ... tenant compte du type et de la sévérité de la valvulopathie, de la.
SOMMAIRE INTRODUCTION ………………………………………………………………………………………..….5 RAPPEL……………………………………………………………………………………………………..….9 I. PHYSIOLOGIE HEMODYNAMIQUE DE LA GROSSESSE : ………………………………….…… ...10 1. Le débit cardiaque :……………………………………………………………………………………...10 2. Les résistances vasculaires systémiques :…………………………………………………………….. ..11 3. Syndrome utéro-cave :…………………………………………………………………………………..12 4. La pression veineuse :…………………………………………………………………………………...12 5. Le volume sanguin :……………………………………………………………………………………..12 6. Les facteurs responsables de ces modifications :………………………………………………………..13 7. Consommation et transport d'oxygène :…………………………………………………………………12 8. Modification de l’hémostase :…………………………………………………………………………..14 II. EVALUATION CARDIOVASCULAIRE DE LA FEMME ENCEINTE :………………………………15 1. Manifestations cliniques………………………………………………………………………………..15 2. L’examen clinique:……………………………………………………………………………………..16 3. Électrocardiogramme…………………………………………………………………………………..17 4. Radiographie pulmonaire :……………………………………………………………………………..17 5. Echograohie-doppler cardiaque ………………………………………………………………………..18 III. NATURE DE LA VALVULOPATHIE :……………………………………………………………………18 1. Rétrécissement mitral…………………………………………………………………………………...18 2. Insuffisance mitrale……………………………………………………………………………………..20 3. Rétrécissement aortique………………………………………………………………………………...22 4. Insuffisance aortique…………………………………………………………………………………....24 5. Hypertension artérielle pulmonaire……………………………………………………………………..26 6. Grossesse et valvulopathie opérée………………………………………………………………………26 IV. MEDICAMENTS CARDIOLOGIQUES ET GROSSESSE……………………………………………….27 1. Les diurétiques :………………………………………………………………………………………...27 2. Les digitaliques……………………………………………………………………………………........28 3. Les ß-bloquants :………………………………………………………………………………………..28 4. Les anti-arythmiques :…………………………………………………………………………….........28 5. Les vasodilatateurs :………………………………………………………………………………........28
MATERIEL ET METHODES D’ETUDE………………………………………………..29 RESULTATS………………………………………………………………………………..36
I.
FREQUENCE :……………………………………………………………………………………………….37
II.
MOTIF D’HOSPITALISATION :………………………………………………………………………….37
III.
AGE MATERNEL :………………………………………………………………………………………….38
IV.
LE NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE :……………………………………………………………………39
1
V.
ANTECEDENTS :………………………………………………………………………………………..….40
1. Médicaux :………………………………………………………………………………………….…….…40 2. Obstétricaux :……………………………………………………………………………………………….41 2.1. Parité…………………………………………………………………………………………….......41 2.2. Antécédent d’avortement……………………………………………………………………………42
VI.
LA VALVULOPATHIE :…………………………………………………………………………….……...42 1. Type de l’atteinte valvulaire : …………………………………………………………………….……....42 2. Sévérité de la valvulopathie :……………………………………………………………………………..45 2-1 grade :…………………………………………………………………………………….....….45 2-2 Hypertension artérielle pulmonaire :………………………………………………………….....46 2-3 Fonction ventriculaire gauche :……………………………………………………………….….47 2-4 Troubles du rythme :………………………………………………………………………….….47 3. Date de diagnostic…………………………………………………………………………………..……..47
VII. DEROULEMENT DE LA GROSSESSE :………………………………………………………………….48 - Suivi médical des parturientes :……………………………………………………………………………...48 - Risques associés :…………………………………………………………………………………………….48 - retentissement de la cardiopathie :…………………………………………………………………………...49 - complications cardio-circulatoires au cours de la grossesse :………………………………………………..50 - traitement reçu au cours de la grossesse :……………………………………………………………………53 5-1 traitement médical :……………………………………………………………………………………..51 5-2 traitement chirurgical :…………………………………………………………………………………..55 5-3 interruption thérapeutique de grossesse (ITG) :…………………………………………………….…...56
VIII. IX. 1. 2. 3. 4. 5.
X. a. b.
XI.
TERME DE LA GROSSESSE :……………………………………………………………………………..56 PRISE EN CHARGE LORS DE L’ACCOUCHEMENT :………………………………………………...57 Dilatation du col à l’admission :……………………………………………………………………………..57 Bilan réalisé à l’admission :………………………………………………………………………………….58 Attitude thérapeutique au moment de l’accouchement :……………………………………………….…….58 Déroulement du travail :………………………………………………………………………………….…..60 Le mode d’accouchement :………………………………………………………………………….……….60 5.1. La voie basse :………………………………………………………………………………….……….61 5.2. La voie haute :………………………………………………………………………………….……….62 ETAT DES NOUVEAU-NES :………………………………………………………………………………63 La mortalité fœtale : ………………………………………………………………………………………...63 La morbidité foetale :………………………………………………………………………………………..63 2-1 l’hypotrophie :…………………………………………………………………………………………63 2-2 Apgar à la naissance :………………………………………………………………………………….64 2-3 l’examen du nouveau-né :……………………………………………………………….……………..65
POST-PARTUM……………………………………………………………………………………………...66 1. Les suites de couches :……………………………………………………………………………………....66 2. Le post partum tardif :……………………………………………………………………….………………67 2.1. La contraception :…………………………………………………………………….………………...67 2.2. Le suivie cardiologique :……………………………………………………………………………….68
2
DISCUSSION………………………………………………………………………………69 I. Fréquence des valvulopathies chez la femme en age de procréer :………………………………………..70 II. Caractéristiques des patientes……………………………………………………………………………….71 III. Nature de la valvulopathie …………………………………………………………………………………..72 IV. Retentissement et accidents gravido-cardiaques:…………………………………………………………..78 V. Déroulement et prise en charge de la grossesse : …………………………………………………………..86 VI. Déroulement de l’accouchement et prise en charge en salle de travail :…………………………………..98 VII.
Etat du nouveau-né :……………………………………………………………………………………......104
VIII. Post-partum :………………………………………………………………………………………………...107 IX. La contraception chez la valvulaire et la cardiaque en générale :………………………………………..109
CONCLUSION……………………………………………………………………………..112 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ……………………………………………...…115
3
LISTE DES ABREVIATIONS ACFA : arythmie complète par fibrillation auriculaire HTAP : hypertension artérielle pulmonaire IAo : insuffisance aortique IM : insuffisance mitrale MAP : menace d’accouchement prématuré MAo : maladie aortique MM : maladie mitrale NYHA : New York Heart Association OAP : œdème aigu de poumon PAP : pression artérielle pulmonaire RAA : rhumatisme articulaire aigu RAo : rétrécissement aortique RCIU : retard de croissance in utero RM : rétrécissement mitral RVS : résistances vasculaires systémiques SA : semaine d’aménorrhée
4
INTRODUCTION
5
Les cardiopathies rhumatismales restent un problème majeur dans les pays sous-développés. Elles constituent une source de difficultés particulières, en cas de grossesse, compte tenu de l’importance des modifications hémodynamiques imposées à l’organisme maternel pendant la grossesse et ce sont les valvulopathies sténosantes et notamment mitrales qui semblent le plus à risque. L’association grossesse et valvulopathie n’est donc pas exceptionnelle et elle présente un grand risque pour la mère et pour le foetus. Le pronostic était autrefois difficilement prévisible. De nos jours, grâce aux progrès thérapeutiques médicaux et chirurgicaux et à la bonne planification de la grossesse, la situation est améliorée. Bien que la littérature concernant l’association valvulopathie et grossesse soit relativement pauvre, il est habituel de dire que certaines périodes de la grossesse et notamment l’accouchement et le post-partum sont plus redoutables et que la gravité de la situation peut être appréciée en tenant compte du type et de la sévérité de la valvulopathie, de la symptomatologie clinique, de la fonction ventriculaire gauche et du niveau de pression pulmonaire. La prise en charge de ce type de grossesses doit prendre en considération le risque maternel et le risque fœtal. Elle nécessite une étroite collaboration entre cardiologues, anesthésistes, obstétriciens et néonatologistes. Le but de ce travail était d’évaluer le retentissement materno-fœtal chez la femme porteuse d’une valvulopathie et de faire le point sur les modalités de la prise en charge pendant la grossesse, au moment de
6
l’accouchement et en post-partum. Ceci, à travers une étude rétrospective qui analyse 50 dossiers de femmes valvulaires ayant accouchées au service de gynécologie-obstétrique du CHU de Fès.
7
RAPPEL
8
I. PHYSIOLOGIE HEMODYNAMIQUE DE LA GROSSESSE : (1, 2, 3, 4) La grossesse constitue un état physiologique ou sont constatées d’importantes modifications touchant l’ensemble de l’organisme. Sur le plan hémodynamique, ces modifications ont pour but, d’améliorer la perfusion placentaire, assurant ainsi des conditions optimales au développement embryonnaire puis fœtal. Elles sont mesurables dès la troisième semaine après la conception. Elles sont caractérisées par l'augmentation du débit cardiaque, du volume d'éjection ventriculaire et de la volémie avec diminution des résistances vasculaires systémiques. (Voir tableau 1) 1. Le débit cardiaque : Le débit cardiaque augmente progressivement dès le premier trimestre de grossesse pour atteindre jusqu’à une fois et demi sa valeur normale à 24SA puis se stabilise. Cette augmentation est le résultat de modifications qui touchent l’ensemble des composantes du débit cardiaque : Ainsi, on assiste d’abord à une augmentation du volume d’éjection systolique de 10 à15ml qui s’explique par l’augmentation de la volémie, donc de la précharge, accompagnée d’une baisse de la post charge par diminution des RVS. Plus tard, c’est l’augmentation de la fréquence cardiaque de 10 à15batt/min, qui sera responsable du haut débit. On assiste également à une augmentation de la contractilité et du travail cardiaque, responsable en revanche d’une augmentation de la masse ventriculaire gauche avec augmentation de la consommation en oxygène.
9
Lors d'un accouchement par voie basse, la consommation en O2 est triplée. Le débit cardiaque augmente encore de 10 à 40 % par rapport aux valeurs pré-partum: D’un coté, les contractions utérines vont chasser le sang vers la circulation maternelle entraînant une augmentation de la précharge. De l’autre, la douleur et le stress entraînent une stimulation sympathique et ainsi une augmentation de la fréquence cardiaque. Cependant, une bradycardie reflex compensatrice peut se produire en réponse à l’hyperdébit. Après la délivrance et la levée de l’obstacle aorto-cave, c’est l’amélioration du retour veineux qui maintient le haut débit. Ce dernier ne revient à la normale qu’après 2 à 3sem du post partum grâce à des phénomènes hydro-électrolytiques. (3, 4 ,5) 2. Les résistances vasculaires systémiques : Malgré l’augmentation du débit cardiaque et de la volémie, la pression artérielle systémique va connaître une légère baisse en début de grossesse. Cette baisse concerne surtout la diastolique, qui diminue de 05 à 10mmHg entre 12 et 26SA, puis remonte vers 36SA pour rejoindre sa valeur initiale. Ceci s’explique par la diminution des résistances vasculaires périphériques suite à la production de médiateurs abaissant le tonus vasculaire (progestérone, prostaglandines, monoxyde d’azote (NO)) et au développement d'une circulation utero-placentaire à bas niveau de résistance. (4-6) La pression artérielle systémique re-augmente lors du travail par stimulation sympathique. La pression artérielle pulmonaire, elle, reste inchangée malgré la diminution des RVS, par augmentation du lit vasculaire.
10
3. Syndrome utéroutéro-cave : A partir de 26 SA, I'augmentation du volume de I'utérus induit une compression de la veine cave inférieure et gêne le retour veineux au coeur droit. Ainsi, la fin de la grossesse connaitra une baisse relative du volume d'éjection systolique, de la fraction d'éjection et du débit cardiaque notamment lorsque les mesures sont réalisées en décubitus dorsal. Le décubitus latéral gauche améliore très significativement le retour veineux et le débit cardiaque [WALLENBURG 104]. 4. La pression veineuse : La pression veineuse est augmentée au niveau des membres inférieurs vu la gêne du retour veineux et est responsable de la fréquence des oedèmes des membres inférieurs. Elle est inchangée au niveau de l’oreillette droite. 5. Le volume sanguin : La volémie augmente progressivement à partir de 6-8SA, et se stabilise vers 32-34SA. C’est une augmentation de l’ordre de 30 à 40% soit : 1200ml pour une volémie de 2600ml. Elle dépend du poids du foetus et elle est majorée chez la multipart et en cas de grossesse multiple. Cette augmentation tient de celle du volume plasmatique, qui augmente de 40 à 50% vers 32SA, et du volume érythrocytaire qui n’augmente que de 20 à 30% entraînant ainsi une hémodilution relative responsable de l’anémie physiologique de la grossesse. La volémie diminue après la délivrance par perte sanguine (500 pour la voie basse et 600 en cas de césarienne) et ne revient à la normale que 4 à 6sem plus tard. (4,7) 11
6. Les facteurs responsables de ces modifications : Les oestrogènes entraînent une augmentation de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque, de la contractilité myocardique, et une diminution des RVS. La progestérone est responsable de la diminution des résistances vasculaires. La rétention hydrosodée est d'origine multifactorielle, due notamment à une activation du système rénine-angiotensine par les œstrogènes, mais aussi à des variations d'autres systèmes hormonaux dont l'axe hypophysocorticosurrénalien. (3-6) 7. Consommation et transport d'oxygène : TO2/VO2 : La consommation d'oxygène (VO2) augmente progressivement au cours de la grossesse pour atteindre 120 % de sa valeur initiale. Cette augmentation reste inférieure à celle du débit cardiaque et du transport de I'oxygène (TO2) qui font accroître les capacités d'extraction périphérique de I'oxygène. Ces modifications permettent une meilleure adaptation de I'organisme maternel à l'augmentation brutale de la VO2 générée par I'accouchement. Cependant, au cours du troisième trimestre et surtout au cours de l'accouchement, les capacités d'adaptation de la femme enceinte à I'effort sont diminuées en raison de la gêne au retour veineux et de I'accroissement de
la
demande
métabolique.
Ce
déséquilibre
du
rapport
TO2/VO2
expliquerait la vitesse de constitution d'une hypoxie lors de toute pathologie pulmonaire ou circulatoire.
12
8. Modification de l’hémostase : La grossesse s’accompagne naturellement d’un état d’hypercoagulabilité due à : • l’augmentation de certains facteurs de coagulations (fibrinogène, facteurs VII, IX, X, et XII), et du complexe thrombine-antithrombine3. • à la diminution de certaines protéines régulatrices de la coagulation notamment l’antithrombine III (qui diminue de 10%) et les protéines S et C. • à une altération de la fibrinolyse par diminution de ses inhibiteurs (3-7).
13
Table 1:Modification hémodynamique Durant une grossesse normale 1
Paramètres
Au cours du travail et Durant la grossesse
Hémodynamiques Volume sanguin
En postpost-partum de la délivrance
Augmente de 40-50%
Augmente
Diminue
Augmente
Diminue
Augmente de 10-15 Fréquence cardiaque batt/minute Augmente Augmente de de 50% Débit cardiaque
Augmente de 30-50%
initiallement puis additionnelle Diminue
Pression artérielle
Diminue de10 mm Hg
Augmente
Se normalise
Augmente au 1er et Volume d’éjection
2ème trimestre puis
Augmente (300-500
systolique
Diminue au
cc/ contraction)
Diminue 3èmetrimester Résistances Augmente vasculaires
Diminue
Se normalise
systémiques
II. II. EVALUATION EVALUATION CARDIOVASCULAIRE DE LA FEMME ENCEINTE : 1. Manifestations cliniques : (8) Une dyspnée d’effort, une fatigabilité et une intolérance à l’effort peuvent être constatées, et sont dues à l’augmentation en consommation d’O2. Les palpitations peuvent être secondaires à la tachycardie et les
14
oedèmes des membres inférieurs sont habituels surtout après 30ans et en fin de grossesse. 2. L’examen clinique peut mettre en évidence : (8,9) Une fréquence cardiaque augmentée dès le début de la grossesse (à 8mois elle avoisine 100batt/min), un souffle systolique doux (grade 1ou2) au bord gauche du sternum, un dédoublement fréquent du premier bruit ou une accentuation du 2ème bruit, voir un troisième bruit sans galop à partir du 6ème mois. Tableau 2 : Symptômes et signes cliniques cardiaques pendant la grossesse [EL KAYAM ] SYMPTOMES
SIGNES PHYSIQUES
. Diminution capacité effort
Inspection . Hyperventilation
. Fatigue
. Oedème périphérique . Turgescence jugulaire
.Dyspnée
. Orthopnée
. Pouls capillaire
Palpation précordiale . Apex ventricule gauche déplacé et
. Vertiges
hyper-pulsatile . Pulsation ventriculaire droite palpable
. Syncope
. Pulsation tronc pulmonaire palpable
15
Auscultation . Bl augmente et dédoublé . Dédoublement persistant de B2 . Souffle systolique éjectionnel au bord latéral gauche sternum . Souffles diastoliques (rares)
Électrocardiogramme (ECG) : 3. Électrocardiogramme Au cours de la grossesse normale, il existe des modifications physiologiques de l’ECG. - Une déviation de I'axe QRS - Des anomalies de la repolarisation (segment ST et onde T) - Une petite onde Q et une onde P inversée en D3 (abolies en inspiration) - Une augmentation de I'onde R en V2 - Une tachycardie sinusale fréquente -
Une incidence des arythmies plus élevée.
4. Radiographie pulmonaire : A la radiographie pulmonaire, les variations suivantes sont constatées : - Un arc moyen supérieur gauche rectiligne - Une position horizontale du coeur - Une augmentation de la trame pulmonaire - Un petit épanchement pleural précoce en post-partum
16
5. EchograohieEchograohie-doppler cardiaque : (47) L'échographie-doppler peut présenter certaines particularités au cours d’une grossesse normale : - Une petite dilatation bi-ventriculaire -
une
fonction
ventriculaire
gauche
systolique
normale
ou
discrètement augmentée - Une dilatation modérée bi-auriculaire - Un petit épanchement péricardique - Une augmentation du diamètre de I'anneau tricuspidien - Une insuffisance fonctionnelle mitrale, tricuspidienne et pulmonaire.
III. III. NATURE DE LA VALVULOPATHIE : 1. RETRECISSEMENT MITRAL 1.1. PHYSIOPATHOLOGIE DU RETRECISSEMENT MITRAL : Le rétrécissement mitral (RM) constitue une gêne au remplissage ventriculaire dont le retentissement en aval se résume à un bas débit, notamment en cas de sténoses serrées. Ainsi toute chute de la précharge est rapidement délétère pour le débit cardiaque. En amont, la valve mitrale sténosée empêche l'oreillette gauche (OG) de se vider normalement dans le ventricule gauche. Il en résulte comme première conséquence une élévation de la pression dans l’oreillette gauche qui va progressivement atteindre les veines pulmonaires, puis les capillaires pulmonaires et à des stades plus évolués, le ventricule droit. Quand ce
17
dernier ne sera plus capable de lutter contre ces PAP élevées, il va se dilater, entraînant une dilatation de l'anneau tricuspide. A l'occasion d'un effort, l'augmentation du débit cardiaque et du retour veineux va entraîner un brutal afflux de sang vers l'OG qui va se "heurter" à la pression élevée du capillaire pulmonaire. Lorsque la pression capillaire devient supérieure à la pression oncotique (PC> 30 mm Hg), nous assisterons à une extravasation intra-alvéolaire de liquide, se traduisant cliniquement par l’oedème pulmonaire. (11) Au-delà du risque hémodynamique, le RM, même modérément serré, peut se compliquer d’accident rythmique, le plus souvent une arythmie complète par fibrillation auriculaire avec un risque secondaire d’embolie systémique. Le rétrécissement mitral est le plus souvent méconnu. Il se manifeste cliniquement
pendant
la
Grossesse
et
après
une
longue
phase
asymptomatique (de 20 à 30 ans), et la dyspnée survient comme premier symptôme. Les objectifs hémodynamiques en cas de rétrécissement mitral sont donc: •
Éviter la tachycardie et maintenir le rythme sinusal pour faciliter le remplissage ventriculaire.
•
Maintenir la pré- et la post charge a la limite supérieure de la valeur normale en corrigeant toute perte volémique.
•
Au stade évolué de la maladie, il conviendra parfois de monitorer la pression auriculaire droite et la pression artérielle pulmonaire. (36)
18
1.2. LE RETRECISSEMENT MITRAL PENDANT LA GROSSESSE : Physiologiquement, l’élévation de la fréquence cardiaque et de la masse sanguine au cours de la grossesse accroît notablement le gradient valvulaire mitral [11, 12, 13, 14], faisant d'une sténose modérée une sténose grave. Ainsi, des variations brutales du débit cardiaque et du retour veineux telles que celles survenant lors des contractions peuvent être mal supportées et causer un oedème pulmonaire [15]. Il faut également craindre le passage en fibrillation auriculaire, qui altère le statut hémodynamique (25 % de réduction du débit cardiaque) et augmente le risque de thrombose intra-cavitaire et d'embolie systémique. 2. L'INSUFFISANCE MITRALE : 2.1. PHYSIOPA THOLOGIE DE L'INSUFFISANCE MITRALE : L’insuffisance mitrale (IM) se définit par la perte d’étanchéité de la valve mitrale, entraînant le reflux du sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche pendant la systole. A 30% du volume d'éjection, une fuite mitrale est considérée comme mineure, de 30 à 60 % elle est considérée comme modérée et sévère au-delà. En amont, la dilatation de l’OG, qui résulte de la régurgitation, joue un rôle de «tampon » : elle protège la circulation pulmonaire contre I'élévation des pressions et diminue les contraintes sur la paroi ventriculaire. Cependant, Parallèlement à l’augmentation de pression dans l'OG, va apparaître une élévation des pressions droites. En aval, l'insuffisance mitrale provoque une surcharge volémique du ventricule gauche. Cependant, plus de la moitie du volume ventriculaire
19
peuvent être éjecté dans l'oreillette gauche avant que la valve aortique ne s'ouvre. Ce mécanisme réduit la post-charge et, en conséquence, évite le développement d'une hypertrophie ventriculaire importante. Cela explique que les signes d'insuffisance cardiaque n'apparaissent qu'après plusieurs années. Les
objectifs
hémodynamiques
thérapeutiques
au
cours
de
I'insuffisance mitrale sont similaires à ceux de I'insuffisance aortique : garder le ventricule rempli, éviter de ralentir le rythme ventriculaire et diminuer les résistances artérielles systémiques car la vasodilatation périphérique et l'augmentation de la précharge peuvent accroître la proportion du volume d'éjection «effectif» (c'est-à-dire la quantité de sang qui est éjectée dans l’aorte) et diminuer la régurgitation. (36) 2.2.
L'INSUFFISANCE L'INSUFFISANCE MITRALE PENDANT LA GROSSESSE :
L'insuffisance mitrale est souvent bien tolérée pendant la grossesse où la baisse des résistances vasculaires systémiques améliore le débit cardiaque et diminue la régurgitation. En revanche, une augmentation importante de la volémie (a la fin du 2éme trimestre et en période péripartum) peut décompenser une fonction ventriculaire gauche altérée de façon chronique. De même, la douleur, l'appréhension, les contractions utérines, les stimuli chirurgicaux du travail et de I'accouchement peuvent augmenter les résistances vasculaires systémiques par stimulation du système sympathique et, de ce fait, faire chuter le débit cardiaque et accroître
la
régurgitation.
Il
est
donc,
important
de
prévenir
la
vasoconstriction périphérique, d'éviter les dépresseurs myocardiques, de traiter immédiatement toute fibrillation auriculaire et de maintenir un débit
20
cardiaque normal ou légèrement augmenté. La surveillance de la pression artérielle pulmonaire d'occlusion (capillaire bloquée par cathéter de Swan Ganz) peut être indiquée dans les valvulopathies évoluées avec risque de décompensation. L'accouchement se fera si possible par voie basse, sous anesthésie péridurale (qui améliore le débit cardiaque en diminuant les résistances vasculaires), tout en maintenant une volémie et un inotropisme efficaces et correctes. 3. LE RETRECISSEMENT AORTIQUE : 3.1. PHYSIOPATHOLOGIE DU RETRECISSEMENT AORTIQUE (RA) : La sténose aortique gène I'éjection ventriculaire. On parle de sténose « critique» quand la surface est inférieure à 0,4 cm2 ou si le gradient de pression transvalvulaire maximal dépasse 50mmHg ou 100mmHg (valeurs significatives seulement en cas de débit cardiaque et de fonction systolique conservées). Les causes des sténoses aortiques se partagent entre les anomalies congénitales (bicuspidie = 2% de la population), le rhumatisme articulaire
aigu
(cause
la
plus
fréquente
dans
notre
contexte)
et
I'athérosclérose. Pour vaincre l'obstacle à l'éjection, le ventricule augmente son travail. Le coeur s'adapte à cet excès de travail en augmentant la masse musculaire par une hypertrophie concentrique. Malheureusement, l'augmentation de la masse musculaire ne s'accompagne pas d'un accroissement du nombre de capillaires,
ce
qui
entraîne
une
ischémie
myocardique
à
l'effort.
L’hypertrophie engendre également une baisse de la compliance ventriculaire qui fait que, pour atteindre un volume télédiastolique donné, il faut avoir une
21
pression intraventriculaire plus élevée. La contraction auriculaire prend alors une part plus marquée dans le remplissage ventriculaire (jusqu’à 40%). Ainsi, une perte de la contraction auriculaire efficace (par un épisode de Fibrillation auriculaire par exemple) peut avoir des conséquences hémodynamiques catastrophiques. Dans
le
rétrécissement
aortique,
contrairement
aux
autres
cardiopathies, l'insuffisance cardiaque n'est pas due à une défaillance de la pompe cardiaque, mais à une altération de la précharge : Malgré une contractilité satisfaisante, le ventricule non compliant se remplit mal et les pressions de remplissage se transmettent à la circulation d'amont et provoquent un oedème pulmonaire. Une altération de la précharge, due à une hypotension par exemple, va également entraîner une baisse de la pression de perfusion coronaire. (49) Les signes cliniques du rétrécissement aortique serré sont l'angor, l'insuffisance cardiaque, les syncopes et la mort subite. Une fois les symptômes apparus, I'espérance de vie en l'absence de traitement chirurgical est de 2 à 5ans. Toutefois, tous les patients ayant un rétrécissement aortique serré ne sont pas symptomatiques. Les objectifs hémodynamiques sont de maintenir le ventricule gauche dans les conditions de travail optimal c’est-à-dire : une fréquence cardiaque basse et un volume d'éjection élevé. Il faut donc autant que possible éviter les épisodes de tachycardie et maintenir une volémie et une pression de précharge satisfaisante. (36)
22
3.2. LE RETRECISSEMENT AORTIQUE PENDANT LA GROSSESSE : Le RA, s'il n'était pas symptomatique en prépartum, ne se décompense généralement pas en cours de la grossesse. Cependant,
Il conviendra de
préserver une pression de perfusion correcte notamment coronaire : ceci en maintenant
stables
les
résistances
remplissage adapté du ventricule («
périphériques
pour
assurer
un
craindre plus l'hypovolémie que
l’oedème aigu du poumon »). Le volume d'éjection étant relativement peu modifiable, il convient d'assurer une fréquence cardiaque soutenue mais sans tachycardie excessive (autour de 100-110 battements/min). 4. L'INSUFFISANCE AORTIQUE : 4.1. PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INSUFFISANCE AORTIQUE : Dans I'insuffisance aortique, il y a régurgitation, du sang éjecté, vers le ventricule pendant la diastole responsable d’une surcharge volémique du VG avec augmentation des volumes télédiastoliques et télésystoliques. Cette surcharge ne dépend pas que de la taille de la fuite aortique mais aussi du gradient de pression trans-aortique et de la durée de la diastole. Cette charge volémique provoque une hypertrophie ventriculaire excentrique avec augmentation de l'épaisseur de la paroi mais aussi de la cavité ventriculaire. Ceci fait que dans l'insuffisance aortique, les pressions de remplissage sont basses en raison de la grande compliance du ventricule gauche. Cette surcharge volémique est mieux tolérée que la charge en pression du rétrécissement aortique, car I'énergie nécessaire au travail en volume est moindre que celle nécessaire au travail en pression. (49)
23
Les symptômes d'insuffisance cardiaque, comme la fatigue, les oedèmes et la dyspnée n'apparaissent qu'après plusieurs années d'évolution et ils sont mal corrélés à l'importance de la fuite aortique. Les objectifs hémodynamiques consistent notamment à éviter les épisodes de bradycardie qui augmentent la durée de la diastole. Des résistances vasculaires systémiques basses facilitent l'éjection ventriculaire et minimisent la fuite aortique. En résume, dans L'insuffisance aortique, il faut garder un coeur rapide et rempli et des vaisseaux dilatés. 4.2. L'INSUFFISANCE AORTIQUE PENDANT LA GROSSESSE : Au cours de la grossesse, la vasodilatation et la tachycardie modérée améliorent
la
situation
hémodynamique.
En
revanche,
lors
de
l'accouchement, le stress et les variations brutales de la volémie peuvent précipiter la décompensation. Ici encore, l'absence de symptomatologie clinique permet d'envisager un accouchement normal sans contrainte de monitorage invasif. A l'inverse, toute symptomatologie implique parfois un contrôle précis du statut hémodynamique, avec nécessité de diminuer la post-charge du ventricule gauche et d'accélérer sensiblement la fréquence cardiaque. 5. HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE Le danger principal des cardiopathies pendant la grossesse est I'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) [18]. Dans ce contexte, Le risque de mortalité peut atteindre 50 %,(19) il est maximal vers 30-32 SA et dans le péri partum et peut justifier I'interruption de la grossesse. L'hypertension artérielle pulmonaire se définit comme, une pression artérielle pulmonaire (PAP) moyenne de repos, supérieure à 25 mmHg et/ou
24
supérieure à 35 mmHg à l'effort. Un niveau de PAP inférieur à 30 mmHg correspond à une HTAP modérée et ne s'accompagne pas habituellement d'une baisse importante du débit cardiaque. (20, 21, 14) L'HTAP se manifeste cliniquement par une dyspnée, une cyanose, des signes d’insuffisance ventriculaire droite avec turgescence jugulaire. La radiographie pulmonaire et les gaz du sang, objectivant une hypoxie majeure en air ambiant, font suspecter le diagnostic qui est affirmé par l'échocardiographie et confirmé par un cathétérisme des cavités droites. Il convient de distinguer l'HTAP « symptôme» de I'HTAP « maladie ». Dans les cardiopathies valvulaires, l'HTAP est une conséquence de l'affection causale et ne mérite pas de traitement spécifique. 6. GROSSESSE ET VALVULOPATHIES OPEREES La
patiente
ayant
bénéficié
d'une
commissurotomie
ou
d’un
remplacement valvulaire présente toujours une anomalie résiduelle à type de dysfonctionnement ventriculaire droit ou gauche, d'HTAP fixée ou d'oreillette gauche dilatée voire d'IM résiduelle. La grossesse peut être un facteur aggravant non négligeable et la fréquence des complications s'en trouve augmentée: 2,3 à 5,5% de mortalité maternelle et 5,5 à 16,5% de mortalité fœtale. Les statistiques sont plus alarmantes en cas de prothèses valvulaires: 36% de morbidité maternelle (thrombose valvulaire, embolies systémiques, hémorragies, détérioration des bioprothèses) et 41% de morbidité foetale. Dans les deux situations, le traitement anticoagulant et I'antibioprophylaxie sont primordiaux. (36)
25
IV. IV. MEDICAMENTS CARDIOLOGIQUES ET GROSSESSE Les traitements médicaux en cas de valvulopathie chez une patiente non
enceinte
peuvent
comporter
I'utilisation
de
vasodilatateurs,
de
diurétiques, d'anticoagulants et d'antiarythmiques. Au cours de la grossesse, un certain nombre de ces traitements est associe à un risque pour le foetus mais ils sont tout de même prescrits quand le risque maternel est supérieur au risque foetal [22]. 1. Les diurétiques : (23, 24) Les diurétiques n’ont qu’une seule indication, l’insuffisance cardiaque. Les diurétiques de l’anse notamment les furosémides sont les plus recommandés. Chez la mère, les effets secondaires sont les même qu’en dehors de la grossesse (insuffisance rénale, déshydratation). Chez le fœtus, des cas de thrombopénie néonatale et de calcification rénale ont été enregistrés. L’allaitement est déconseillé car ces médicaments sont éliminés dans le lait maternel. 2. Les digitaliques (24,25) Ils sont utilisés pour leur effet inotrope positif et en traitement antiarythmique. Leur posologie doit être augmentée pendant la grossesse car l’augmentation du débit cardiaque accélère leur élimination rénale. Ces médicament, traversent le placenta mais ne sont pas tératogènes. Ils ne contre-indiquent pas l’allaitement.
26
3. Les ßß-bloquants : (26, 23, 24) Ces médicaments sont parfois indiqués chez la valvulaire enceinte, notamment en cas de RM pour ralentir le rythme cardiaque ou en cas de trouble du rythma (arythmie ventriculaire ou supra-ventriculaire). Ils n’ont aucun effet tératogène sur le fœtus, ils peuvent entraîner un RCIU. Chez le nouveau-né, ils peuvent être responsables d’une bradycardie, d’une hypotension artérielle, d’un bronchospasme, et d’une hypoglycémie, ce qui justifie leur arrêt dans les heurs qui précèdent l’accouchement. 4. Les antianti-arythmiques : (24, 23, 26) Outre les digitaliques, les dérivés de la lidocaine, bien que connus pour leur foeto-toxicité n’ont jamais été à l’origine de malformation fœtale. La disopiramide et le verapamil sont bien tolérés pendant la grossesse. En revanche, l’Amiodarone est contre indiquée car elle peut perturber l’hormonogenèse thyroïdienne du fœtus. 5. Les vasodilatateurs : (24, 26, 54) Les dérivés nitrés sont probablement les plus utilisée. Ce sont de puissants vasodilatateurs qui ne posent aucun problème chez la femme enceinte. Les vasodilatateurs directs (hydralazine) peuvent être utilisés mais leur tolérance est moindre : tachycardie maternelle et possibilité de thrombopénie néonatale, ce qui limite leur prescription. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion IEC sont classiquement contre indiqués en cas de grossesse pour leur foeto-toxicité.
27
MATERIEL ET METHODE METHODES HODES D’ETUDE
28
I. méthodes : Le but de notre étude était de réaliser une mise au point sur le retentissement materno-fœtal chez les patientes enceintes atteintes d’une cardiopathie valvulaire et sur la prise en charge de ces femmes pendant la grossesse, au moment de l’accouchement et en post partum. Dans ces fins, nous avons réalisé une étude rétrospective, monocentrique, descriptive, portant sur une population de patientes enceintes ayant une cardiopathie valvulaire post-rhumatismale et qui ont accouché au service d’obstétrique du centre hospitalier universitaire (CHU) de Fès. Ceci, sur une période de 2 ans allant du 1er Janvier 2006 au 31 Décembre 2007.
II. II. critères d’analyse : L’analyse avait porté sur des paramètres d’ordre général, cardiologique et obstétrical : Fréquence Le motif d’hospitalisation l’age maternel Le niveau socio-économique des patientes Les antécédents médicaux et obstétricaux La cardiopathie : nature et date du diagnostique Le déroulement de la grossesse : -
Suivie des malades
-
Risques associés
-
Retentissement fonctionnel de la valvulopathie
29
-
Complication au cours de la grossesse
-
Traitement reçu au cours de la grossesse
Terme de la grossesse Le déroulement de l’accouchement : -
La dilatation du col
-
Conduites médicales : bilan et prise en charge thérapeutique
-
Déroulement du travail : direction et durée du travail
-
Voie d’accouchement : a. Voie basse : mode d’extraction, délivrance. b. Voie haute : indication, type d’anesthésie
L’état du nouveau-né : -
Viabilité
-
Hypotrophie
-
Apgar à la naissance
-
Examen du nouveau-né
Post-partum : -
Suites de couche
-
Post-partum tardif : contraception, devenir cardiologique.
30
FICHE D’EXPLOITATION
31
G1 G2 G3 G4
Identité Date d’admission :…………… NE :…………………………... NO :………………………….. Nom et Prénom :……………… Age :………………………….. Niveau socio-économique : ………………………………...
Avortement : Spontané □
Grossesses suivies : Oui□ Non□ CS□ hopital□ privé□ Généraliste □ spécialiste□ Accouchements médicalisés : Oui□ Non□ Voie d’accouchement : Basse□ Haute□
Motif d’hospitalisation : Accouchement □ Grossesse à risque □ - Cardiopathie et grossesse□ - Autre □………………….. Référée : Oui□
thérapeutique □
Complications particulières : Oui□ non□ Si oui lesquelles ? …………………………………. ………………………………….
non□
Antécédents :
Nature de la valvulopathie
Médicaux : - Angines à répétition□ - RAA□ Prophylaxie reçue : Oui □ non□ - FDR cardiovasculaires : …………………………………………… …………………………………………… - Autre : ………………………… ….
Date du diagnostic : Avant la grossess□ Au cours de la grossesse□ 1er trimestre □ 2ème trimestre □ 3ème trimestre □ Type :…………………………………… Stade ou grade : …………………………..
Chirurgicaux :…………………………….
Données cliniques : …….…………………………………… …………………………………………… ……………………………………………
Gynécologiques :………………………… Contraception : Oui□ non□ Type :………………….
Données de l’écho cœur : …………………………………………… ……………………………………………
Obstétricaux :……………………………..
- HTAP : Minime □ Modérée □ Sévère □ 32
- FVG : Normale □ Altérée □
Accidents gravido-cardiocaques : Non □ oui □ : - Type : ICG □ OAP □ ICD □ Trouble du rythme □ Endocardite infectieuse □ Autres □ ……………… ......... - Moment de survenu : 1er trimestre □ 2ème trimestre □ 3ème trimestre □
Suivie cardiologique : Oui□ Non□ Traitement médical: ……………………………. ...…………………………… ..……………………………. …………………………….. ……………………………. Traitement chirurgical : Indiqué : Oui □ non□ Réalisé Oui □ non□ Type de chirurgie : …………………… …………………………………………….
Traitement médical : …………………………… …………………………….. …………………………….. …………………………… …………………………….
Evolution : Simple□ Compliquée□ : - Insuffisance cardiaque □ - Trouble du rythme □ - Crise d’OAP □ - Endocardite infectieuse □ - Autres□ …………………………….. ……………
Traitement chirurgical : Indiqué : Oui □ non□ Réalisé : Oui □ non□ Type de chirurgie : …………………… ……………………………………………. Prise d’AVK au premier T de grossesse : Oui□ non □
Déroulement de la grossesse actuelle : Suivie obstétrical : Oui □ Non □ Généraliste□ spécialiste □
Examen à l’admission : 1. Cardiovasculaire : Signes d’ICG□ Signes d’ICD□ Tachycardie□ Rythme irrégulier□ Autre □
Déroulement : Simple □ compliqué □ Type de complication :……………... ……………………………………... Suivie cardiologique : Oui □ Non □
2. Obstétrical Hauteur utérine..................................... Contractions utérines : Oui □ non □ BCF Oui □ non□ Dilatation du col……………………… Présentation :…………………………. Poche des eaux……………………….. Liquide amniotique……………………
Retentissement fonctionnel selon la classification de la NYHA : Classe1 □ Classe2 □ Classe3 □ Classe4 □ 33
Bassin………………………………….
Le nouveau né : Poids de naissance :………………… Apgar à la naissance :………………. Réanimation néonatale : Oui □ Non□ Signes de maturité : Oui □ non□ Signes d’hémorragie : Oui□ non□ Malformation cardiovasculaire : Oui □ non□
Déroulement de l’accouchement : Terme de la grossesse :…………………. Conduite médicale : DLG □ Position semi-assise □ Oxygénothérapie □ Ocytociques□ Antibiotiques □ Diurétiques □ Autres □ …………………………………………… ……………………………………………
Post partum immédiat : Simple : □ Compliqué □ Type de complications :……………….. ………………………………………...
Durée du travail …………………………. Accouchement : 1. Par voie basse : Anesthésié péridurale : Oui □ non □ Expulsion : Spontané □ Épisiotomie□ Ventouse□ Forceps □ Autres □
Post partum tardif Allaitement Oui □
non□
Suivie cardiovasculaire : Oui □ non□ Contraception : Oui □ non□ Définitive □ transitoire □ : - Orale □ - Mécanique □
Délivrance : Spontané □ Dirigé □ Artificiel□
Indéterminé : □ 2. par voie haute : Indication : …………………………… Type d’anesthésie Générale □ Rachianesthésie□ Anesthésie péridurale□
34
RESULTATS
35
XII. XII. FREQUENCE : Sur une durée de 2 ans allant du 01 janvier 2006 au 31 décembre 2007, nous avons colligé 55 dossiers de valvulopathies et grossesse au service d’obstétrique du CHU de Fès. La fréquence et la répartition par année, des grossesses chez les femmes ayant une valvulopathies dans la population générale du service d’obstétrique du CHU de Fès, sont données par le tableau suivant :
Tableau 1 : fréquence des valvulopathies et grossesse Année
Nombre d’accouchement
Accouchement chez les valvulaires : Nombre
fréquence en %
2006
6117
34
0,55%
2007
5790
21
0,36%
total
11907
55
0,47%
Parmi les 55 dossiers retrouvés, 5 n’étaient pas exploitables. De ce fait, pour le reste de l’étude, les paramètres ne seront analysés que par rapport aux 50 dossiers restants.
XIII. XIII. MOTIF D’HOSPITALISATION : La majorité des femmes (46%) étaient admise en fin de grossesse pour accouchement, 32% étaient hospitalisées au cours de la grossesse pour
36
évaluation de leurs cardiopathies et le reste (soit 22%) était admis pour des indications obstétricales diverses. Les motifs d’hospitalisation des patientes sont donnés par le tableau suivant : Tableau 2 : motifs d’hospitalisation Motif d’hospitalisation
Nombre
Fréquence (%)
Accouchement
23
46
Cardiopathie et
16
32
MAP+RPM
3
6
MAP
1
2
RPM
4
8
Dépassement de terme
1
2
Suspicion de mort
1
2
1
2
50
100
grossesse
fœtale in utero Interruption thérapeutique de grossesse total
XIV. XIV. AGE MATERNEL : Nos parturientes avaient des âges variants entre 20 et 42 ans, avec un âge moyen de 30 ans et ½.
37
Leur répartition selon les tranches d’âge est illustrée par le graphique suivant :
nombre de parturaiantes
graphique 1: répartition selon les tranches d'age(n=50) 19
20 15
11 10
9
10
5 1 0 20-25
26-30
31-35
36-40
≥40
tranche d'age
XV. XV.LE NIVEAU SOCIOSOCIO-ECONOMIQUE : La majorité de nos patientes étaient de bas niveau socio-économique et seulement deux d’entre elles avaient une couverture sanitaire :
38
Niveau socio-économique des parturiantes(n=50)
4%
4%
Bas Moyen couverture sanitaire
92%
XVI. XVI. LES ANTECEDENTS : 1. Médicaux Médicaux : La moitié de nos patientes avait des antécédents d’angines à répétition, et 38 % avaient des antécédents de rhumatisme articulaire aigu (RAA) dont 17 avaient déjà reçu une antibioprophylaxie à base d’Extencilline. Deux femmes seulement avaient des facteurs de risque cardiovasculaire associés : La première était diabétique depuis 5 ans sous insulinothérapie et la deuxième était hypertendu depuis 1 an et ½ sous deux antihypertenseurs.
39
graphique 2: antécédent de RAA chez nos valvulaires
8% 38%
notion de RAA pas de notion de RAA indéterminé
54%
2. Obstétricaux : 2.1.
parité:
Seulement huit de nos patientes étaient primipares, soit un pourcentage de 16% alors que la majorité (72%) avait une parité entre 2 et 4. La parité moyenne était de 2,86. Le graphique suivant illustre la répartition des patientes selon leur parité :
40
graphique 3: priété des parturinte(n=50)
nombre de parturiante
18
16
16 14 11
12 10 8
9
8
6 3
4 2
2
1
0 1
2
3
4
5
6
7
pariété
2.2.
Antécédents Antécédents d’avortement :
14 des 50 valvulaires enceintes avaient des antécédents d’avortement ou de fausse couche, soit un pourcentage de 28%.
XVII. XVII. LA VALVULOPATHIE : 1. Type de l’atteinte valvulaire : Les parturientes ayants une polyvalvulopathie étaient majoritaires avec 56%, suivies de celle porteuses d’une maladie mitrale avec 18%. La répartition des femmes selon le type de valvulopathie est illustrée par les graphiques et le tableau suivants :
41
28
vu lo pa th ie
iso lé
lé e
0
po lyv al
M
A
IA
is
1
iso
ol ée
ol é
1
RA
5
is
iso lé e
6
IM
M
is
ol ée
9
RM
30 25 20 15 10 5 0
M
nombre de parturiantes
graphique 4a: répartition des femmes selon le type d'atteinte valvulaire
type de valvulopathie
Tableau 3 : répartition des atteintes polyvalvulaires Type d’atteinte
nombre
MM+MA+IT
5
MM+IA+IT
10
MM+IA
6
IM+IA
4
MM+MA
2
MM+IT
1
42
graphique 4b: répartition des différents types d'atteinte valvulaire selon leur fréquence(n=50) 100%
fréquence
80%
86% 76% 58%
60%
36%
40% 16%
20% 0% RM
IM
RA o
IA o
IT
type d'atteinte valvulaire
Nous remarquons alors, que la valve mitrale était la plus touchée avec une fréquence de 48 fois sur 50 (soit un pourcentage de 96 %), Et que son atteinte à type d’insuffisance est la plus fréquente, nous la retrouvons chez 86% des femmes suivies de prêt du rétrécissement mitral que nous retrouvons chez 76% de nos patientes. Douze de ces femmes étaient déjà opérées (soit 24%). Elles étaient toutes opérées pour RM serré qui était isolé chez 4 d’entre elles, associé à une IM chez 3 et dans le cadre d’une atteinte polyvalvulaire chez 5 de ces femmes. La répartition des types d’intervention réalisés est donnée par le tableau ci-dessous :
43
Tableau 4 : répartition des femmes opérées selon le type de chirurgie (n=12) Type de chirurgie
nombre
Fréquence en %
Valvuloplastie mitrale
5
10
6
12
1
2
0
0
percutanée Commissurotomie mitrale à cœur fermé Commissurotomie à cœur fermé avec triple plastie mitro-aortotricuspidienne Remplacement valvulaire
2. Sévérité de la valvulopathie : 2-5
grade : Les grades de sévérité des valvulopathies régurgitantes et des
rétrécissements mitraux sont représentés par les figures ci-dessous. Les sept cas de rétrécissement aortique qui ont été enregistré, étaient minimes dans trois cas et modérés pour les quatre restants. Les insuffisances tricuspides étaient réparties comme suivant: quatre de grade I. trois de grade II. Neuf de grade III.
44
graphique5: grades des valvulopathies regurgitantes 30
27
nombre
25 20 IM
15
12
10
IAo
9
7
5
4
5 0 I
II
III
grades
graphique 6: grades des rétrécissements mitraux 25 20
nombre
20 15 10
8
7
5 0 lâche(>1,5 cm2)
serré(1-1,5 cm2)
très serré( 50 mmHg avant la grossesse [64, 65]. L’échocardiographie permet aussi de préciser l’étiologie du rétrécissement aortique, chose qui n’a pas d’implication sur le traitement de la valvulopathie. Toutefois, la bicuspidie aortique s’accompagne fréquemment d’une dystrophie de l’aorte ascendante qui a une valeur pronostique propre.
89
Insuffisance aortique Les insuffisances aortiques, même volumineuses, sont généralement bien tolérées durant la grossesse [8]. Elles peuvent se manifester par une dyspnée, une intolérance à l’effort, une douleur angineuse ou une syncope (44). Les signes périphériques doivent être interprétés avec prudence car l’augmentation du débit cardiaque tend à les accentuer. Un pouls bondissant, un choc de pointe déviée en bas et à gauche et souffle diastolique doux en latéro-sternal gauche sont retrouvés à l’auscultation L’échocardiographie-doppler doit privilégier les mesures quantitatives pour évaluer la sévérité de la régurgitation [63] et le retentissement ventriculaire gauche (dilatation et altération de la fraction d’éjection) qui constitue le principal élément pronostique. Une dilatation de l’aorte ascendante doit être recherchée systématiquement en raison de ses implications pronostiques, même en l’absence de maladie de Marfan. 3. Suivi de la grossesse : La surveillance de la grossesse chez la cardiaque doit tenir compte des risques maternels et fœtaux. Elle nécessite une étroite collaboration entre obstétriciens et cardiologues. Les consultations cardiologiques et obstétricales se feront alternativement tous les mois : Sachant que la grossesse aggrave 15 à 55% des femmes cardiaques enceintes sur le plan fonctionnel (66), le cardiologue devra, à chaque consultation, chercher les signes d’intolérance : dyspnée sévère, orthopnée, hémoptysies, congestion pulmonaire ou la notion de syncope. (36, 8). Il devra aussi chercher et traiter les facteurs aggravants tel que les troubles du
90
rythme, une anémie ou une infection. En cas de RM, une échographie doppler pour mesurer le gradient trans-sténotique et la PAP, doit être effectuée au 3ème, au 5ème mois de grossesse, puis tous les mois. (67) La surveillance obstétricale est celle d’une grossesse à risque. La consultation est mensuelle et elle a pour but de chercher les éléments suivants: - L’interrogatoire recherchera les facteurs de risques de mauvaise tolérance de la grossesse. - Surveillance du poids, de la TA, de la diurèse. - Surveillance de la croissance foetale par des échographies mensuelles jusqu’à 28/30SA à la recherche d’un retard de croissance intra-utérin. - chercher une malformation foetale chez une patiente sous traitement anticoagulant oral - Surveillance du bien être foetal à partir de 34 SA. - dépister une pathologie gravidique surrajoutée. - dépister une menace d’accouchement prématuré. - chercher Une anémie susceptible de décompenser l’état hémodynamique de la patiente. - chercher Une infection urinaire ou génitale pouvant être à l’origine d’une greffe oslérienne. (32) Une hospitalisation de fin de grossesse est souhaitable pour un meilleur control de la patiente et afin de discuter les modalités de l’accouchement. (33) Dans notre série, 4 femmes seulement soit 8 %, on était suivie correctement et conjointement par un cardiologue et un obstétricien et 28%
91
par un cardiologue et un généraliste pour la grossesse. Ces valeurs sont basses par rapport aux données de la littérature : 70,3 % selon soler, 69% selon Mikou et 52% selon mokri Ces résultats peuvent être expliqués par le manque de conscience de la gravité de la pathologie mais surtout par le manque de moyens financiers étant donné la pauvreté de la région de Fès-Boulmane et le bas niveau socioéconomique de nos patientes. Un travail important d’information et de prévention reste donc à faire. Le tableau ci-dessous étudie la prévalence de pathologies gravidiques retrouvées chez nos patientes :
Pathologie
Notre série
Soler
surrajoutée
Malhotra Group
Groupe
pathologique
témoin
HTA
2%
3,8%
0,96%
0,6%
Eclampsie
2%
0,9%
1,9%
1,2%
Diabète
2%
3,8%
0,96%
0,6%
MAP
8%
21,7%
-
-
anémie
18%
-
8,65%
4,36%
4. Prise en charge thérapeutique : Dès que la grossesse est connue, des mesures hygiéno-diététiques doivent être entamés notamment, la réduction de l’activité physique (26, 69) et un régime hyposodé. Chez les patientes sous antivitamine K, le traitement doit être arrêté et relayé par une héparinothérapie sous cutanée, durant le premier trimestre pour prévenir les effets tératogènes des coumariniques. (24, 54)
92
Dans notre série, 88% des femmes étaient sous traitement au cours de la grossesse. 28% d’entre elles étaient sous diurétique et antibioprophylaxie à base d’extencilline. Rétrécissement mitral Dans le cas idéal où la grossesse est planifiée, un RM significatif peut être traité par valvuloplastie avant la conception pour obtenir une surface valvulaire compatible avec l’état gravidique. Dans le cas contraire, un traitement à base de bêtabloquants doit être indiqué à chaque fois que la malade est symptomatique et/ou en cas de PAP supérieure à 50mmHg (67). Les digitaliques sont également utilisés afin de réduire la cadence ventriculaire, particulièrement en cas de fibrillation auriculaire. Les diurétiques, assorti d’un régime désodé strict et d’un repos suffisant, seront prescrits en cas de persistance de signes fonctionnels. La majorité des patientes enceintes présentant une sténose mitrale modérée à sévère sont contrôlées par un traitement médical (7), mais si l’état reste réfractaire et/ou en cas d’HTAP, on peut réaliser une valvuloplastie mitrale percutanée guidée par l’échocardiographie (7,70). Celle-ci est idéalement réalisé au 2ème trimestre, afin d’éviter le risque de fausse couche au 1er trimestre et celui de l’accouchement prématuré au 3ème trimestre. Cette technique possède actuellement un certain recul et a été évaluée dans de nombreuses études. Elle comporte un risque de mort fœtale de 2 à 12% et un risque d’insuffisance mitrale aigue. (71, 72, 73) La commissurotomie mitrale chirurgicale ou le remplacement valvulaire sont à réserver aux sténoses mitrales sévères et symptomatiques résistant au
93
traitement médical pour lesquelles un geste percutané est contre-indiqué ou irréalisable (surface mitrale inférieure à 1 cm2 ou valve calcifiée). (74, 75, 76) Le risque lié à la chirurgie cardiaque en général reste inférieur à 3 % pour la mère contre 20% pour le fœtus. Dans notre série, 2 femmes seulement ont bénéficié d’une valvuloplastie mitrale percutanée au cours de la grossesse contre 12,8% selon sawhney. Elles avaient une polyvalvulopathie et ont bénéficié d’une valvuloplastie mitrale percutanée pour RM serré suite à l’installation d’une insuffisance cardiaque gauche qui a mal répondu au traitement médical. L’intervention a eu lieu au 3ème mois de grossesse pour la première et à 30SA pour la 2ème. Insuffisance mitrale Dans la majorité des cas, le repos, le régime hyposodé suffisent. Les diurétiques ne sont utilisés qu’en cas d’insuffisances mitrales volumineuses responsables d’une dyspnée de classe III ou IV de la NYHA. (21) Les vasodilatateurs artériels de type hydralazine peuvent être d’une aide précieuse pour contrôler la post-charge (21, 67). Dans les cas de fuites sévères et résistantes au traitement médical, une interruption médicale de grossesse peut être discutée à un stade précoce, sinon, une réparation pergravidique sous circulation extracorporelle peut être indiquée mais reste grevée d’une mortalité foetale de 50 % (14). Rétrécissement aortique L’état gravidique est bien toléré si la surface aortique est supérieure à 1 cm2 et lorsque le gradient aortique moyen est < 50 mmHg. Dans ce cas, aucun traitement médical n’est nécessaire et une surveillance régulière tous
94
les mois est le plus souvent suffisante. Les patientes présentant un rétrécissement aortique serré symptomatique doivent être traitées par des diurétiques. Une intervention est nécessaire chez les patientes en classe III ou IV de la NYHA, ou présentant des signes d’insuffisance cardiaque congestive. Le remplacement valvulaire aortique doit être évitée en raison du risque foetal, ce qui conduit à privilégier la dilatation aortique percutanée (21, 77, 78) Insuffisance aortique Le traitement médical n’est indiqué que si l’insuffisance aortique est symptomatique et il repose essentiellement sur les diurétiques (21, 67). En cas de dysfonction ventriculaire gauche sévère, La prise en charge est identique à celle de l’insuffisance mitrale (7, 21) L’interruption thérapeutique de grossesse : L’interruption thérapeutique de grossesse est de plus en plus rare grâce aux progrès de planification des naissances et des traitements cardiologiques. Elle n’est discutée qu’en cas de contre indications cardiaques de grossesse (79) : sténose mitrale ou aortique serrée, hypertension artérielle pulmonaire
importante,
insuffisance
cardiaque
congestive
sévère.
Sa
réalisation doit être effectuée le plus tôt possible. Avant 12SA elle est réalisée par aspiration sous anesthésie générale et antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse. (80, 24, 81) Au delà, l’évacuation utérine demeure plus difficile : L’aspiration est contre-indiquée à ce stade et l’utilisation de l’ocytocine et prostaglandines expose à un risque de décompensation du fait de la vasodilatation qu’ils induisent. (24, 33) Le traitement antianti-coagulant :
95
L’anti-coagulation est indiquée en cas d’arythmie par fibrillation auriculaire, de RM à risque embolique élevé et de prothèse mécanique (20 de nos patientes). En Amérique du nord ainsi qu’en Europe, les auteurs sont en faveur de l’anticoagulation orale visant un « international normalized ratio » (INR) entre 2 et 3 (82,83, 84). Selon Hanania (37), le risque thromboembolique était plus élevé et le traitement difficile à gérer avec l’héparine non fractionnée. Les AVK diminuaient le risque thromboembolique et la mortalité de moitié par rapport à l’héparine (respectivement 1,8% au lieu de 3,9 et 4,2% au lieu de 9,2%)) mais, ils exposaient au risque d’avortement spontané, d’embryopathies et de prématurité (64). Par ce fait, des recommandations récentes de la AHA/ACC préconisent l’utilisation de l’héparine en début et fin de grossesse, en monitorant l’activité anti-Xactivé et les AVK entre 13 et 33SA avec interruption du traitement dès le début du travail. Le traitement est repris 4 à 6 heures après l’accouchement, par une héparine et en fonction de l’examen clinique et du résultat du Temps de Céphaline Activé (TCA) réalisé au mieux 2 heures après l’accouchement. Le relais par les AVK aura lieu après 7 à 10 jour. (43, 24, 26, 37, 52, 85, 32)
96
XV. XV. Déroulement de l’accouchement l’accouchement et prise en charge en salle de travail : 1. Conduites médicales : (24, 88) Le travail et l’accouchement chez la femme valvulaire sont des périodes à haut risque de décompensation cardiaque. De ce fait, toute patiente porteuse d’une valvulopathie rhumatismale doit impérativement accoucher dans un milieu spécialisé afin d’assurer une surveillance rigoureuse et de garantir une intervention médicale rapide au moindre signe de complication maternelle ou foetale. Une équipe multidisciplinaire comprenant obstétricien, cardiologue anesthésiste réanimateur doit être présente dés l’entrée en travail et jusqu’au post partum, en particulier en cas de valvulopathie décompensée. Un néonatologiste doit également être présent au moment de la naissance. Certaines mesures sont souhaitables au cours du travail : Une préparation à l’accouchement est toujours souhaitable afin d’éviter tout stress surajouté. Ainsi, la parturiente doit se familiariser avec les locaux et le personnel, comprendre le déroulement physiologique du travail et de l’accouchement pour pouvoir contrôler ses propres réactions (80, 26). Un monitorage maternel de la saturation en O2, du rythme cardiaque et de la pression artérielle est nécessaire, ainsi que la surveillance du rythme cardiaque fœtal. La Société Européenne de Cardiologie ainsi que certains auteurs préconisent même un monitorage par sonde de swan-ganz pour surveiller la PAP notamment pour les sténoses valvulaires serrées (27, 33, 32)
97
L’installation de la patiente en décubitus latéral gauche afin de diminuer le risque de collapsus brutal par compression de la veine cave inférieure et l’oxygénothérapie systématique sont également préconisées. L’antibioprophylaxie L’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse : (33, 36) La prise en charge du risque d'endocardite commun à toutes les valvulopathies a été précisée par une conférence de consensus [86]. Les recommandations de la AHA/ACC publiés en 1998 limitaient les indications de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse aux cas de patientes à haut risque c’est-à-dire, en cas de prothèse valvulaire, d’antécédent d’endocardite ou de suspicion d’infection. (33, 36) Cependant, selon sawhney, la fréquence de bactériémie asymptomatique lors de l’accouchement et le taux de mortalité élevé en cas d’endocardite infectieuse, justifieraient le recours à une antibioprophylaxie chez toutes valvulaires. C’est le cas également dans les séries tunisiennes et marocaines où l’antibioprophilaxie était donnée systématiquement chez toutes valvulaires Le protocole est le même que celui prescrit en dehors de la grossesse [64]. - Ampicilline : 2 grammes IM ou IV 30mn avant I'accouchement et 1 gramme par voie orale, IV ou IM 6 heures après. En association ou non avec de la Gentamycine 1,5 mg/kg (maximum 120 mg) IM ou IV, 30mn avant I'accouchement. En cas d'allergie : - Vancomycine: 1 gramme en IV sur 2 heures 30mn avant I'accouchement en association avec de la gentamycine selon le même protocole décrit ci-dessus. Dans notre série, toutes nos patientes ont bénéficié d’une antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse, de même pour sawhney et 98
soler contrairement à mc.Faul (58) (école américaine) où celle-ci n’a était donnée que dans 3% des cas. L’analgésie : Elle a pour but, d’améliorer la dynamique utérine et de faciliter le travail du cœur mais surtout d’éviter les modifications hémodynamiques engendrées par la douleur et le stress notamment la tachycardie et l’hypertension. (24, 87, 27, 33) La majorité des consensus préconisent l’anesthésie péridurale comme moyen d’analgésie, à condition de respecter certaines précautions d’emploi notamment, l’administration de petits volumes par titration (88), voir même le recours à un remplissage vasculaire prudent ou l’utilisation de drogues vasoactives. Ces précautions limiteraient le risque de baisse brutale des résistances vasculaires systémiques (68, 89, 9, 88). C’est pour ces même risque que l’anesthésie péridurale était longtemps contre indiquée en cas de RA. Elle est toujours contre indiquée en cas de traitement anti-coagulant. (37, 85) Dans notre série, l’anesthésie péridurale était indiquée chez 23 malades soit 46,9%. Elle n’a pas pu être réalisée dans 3cas par manque de moyen. Le taux d’anesthésie péridurale était de 50% Selon soler, et de 65,6 selon mikou.
99
Déclenchement du travail et utilisation d’ocytociques : L’induction du travail peut s’avérer nécessaire pour certaines patientes notamment en cas de traitement anti-coagulant. Elle permettrait de programmer l’accouchement et d’avoir une fenêtre thérapeutique. Dans notre série, 1 seul cas de déclenchement a été réalisé (2,04%) et ceci pour dépassement de terme contre 20% selon soler dans le cadre d’accouchement programmé. Les ocytociques peuvent être utilisés pour éviter les dystocies dynamiques (24, 85). Leur introduction en boulus est généralement contreindiquée du fait du risque d’hypotension systémique et de l’augmentation de la PAP mais ils peuvent être administrés en perfusion tout en évitant une surcharge volémique. (35) 2. Mode d’accouchement : Dans la littérature, les auteurs sont en faveur de la voie basse comme modalité d’accouchement chez les patientes atteintes de valvulopathies. (24, 43). Dans notre série, la majorité des accouchements (88%) se faisaient par les voies naturelles, 81,7% selon Malhotra et 72% selon hoffman et Taurelle. La voie basse : (9, 88, 14) •
L’expulsion :
La majorité des auteurs rapportent qu’il est souhaitable que l’extraction soit facilitée afin de réduire la durée du travail et d’éviter une dystocie dynamique. Dans ce but, des moyens médicaux et/ou instrumentaux sont utilisés, telle une assistance par ventouse, forceps ou
100
spatules, Certains pratiquaient une épisiotomie systématiquement. (79, 26, 43, 33, 85). Dans notre série, l’expulsion était assistée dans 48,9% des cas. •
La délivrance :
La délivrance constitue la période la plus critique de l’accouchement car toute spoliation sanguine chez une patiente cardiaque représente un réel danger en raison du risque anoxique et de décompensation cardiaque avec collapsus. Elle doit se dérouler le plus rapidement possible et avec le moins possible de perte sanguine. La délivrance dirigée est donc d’excellente indication. (24, 26, 52, 32). Elle a été réalisée chez toutes nos parturientes ayant accouché par voie basse. Du fait des risques possibles dans cette phase de l’accouchement, une surveillance particulièrement attentive s’avère nécessaire, à la recherche d’une hémorragie de délivrance ou de signes de décompensation cardiaque. Dans notre série, aucun cas d’hémorragie de délivrance n’a été rapporté contre 1,2% selon sawhney et 12% selon Rachdi. La voie haute : (9) La césarienne ne doit être pratiquée, chez une cardiaque, que la main forcée car elle expose la patiente à un double risque anesthésique et opératoire (24, 14, 85) : Elle augmente les risques hémorragiques, de maladie thrombo-embolique, de greffe bactérienne valvulaire et de décompensation per et post-opératoire, (24, 91, 90, 92). Elle est donc réservée aux seules indications obstétricales et selon certains auteurs aux cas de décompensation cardiaque avec valvulopathie au stade III et IV de la NYHA et PAPS> 50 mm Hg (24, 32, 92). 101
Dans notre série, le recours à la césarienne était nécessaire dans 12,2% des cas et cela, pour des indications purement obstétricales, contre 19,44% selon bhalta et seulement 1,28 selon rachdi. Si la césarienne est nécessaire, elle se fera également sous anesthésie locorégionale péridurale et le risque est la baisse des résistances vasculaires systémiques qui est ici plus important que lors des analgésies pour le travail puisque le niveau d’induction requis est T4. (93, 94). La rachianesthésie doit être évité en raison des risques d'hypotension artérielle par vasoplégie brutale. Si une anesthésie générale est nécessaire, on évitera les drogues tachycardisantes comme I'atropine, la ketamine. Il convient également d'éviter
les
situations
majorant
I'HTAP
(95)
(hypoxie,
hypercapnie,
hyperinflation pulmonaire). Selon Sawhney, les techniques locorégionales sont les techniques de choix en cas d’insuffisance valvulaire du fait de la vasodilatation induite, alors qu’en cas de sténose, l’anesthésie locorégionale doit être envisagé avec réserve. Selon JOUBERT en cas de RM, la rachianesthésie est à éviter, l’anesthésie péridurale est la technique de choix pour les classes I et II de la NYHA et les classes III et IV sont mieux gérées sous anesthésie générale. (9) Dans notre série, les césariennes ont été réalisées sous rachianesthésie dans 3 cas (dont 2 avaient une IM et un, une MM+IAo) et sous anesthésie générale dans 3 autres (qui avait une polyvalvulopathie).
102
XVI. XVI. Etat du nouveaunouveau-né : (96) 96) Des taux relativement élevés de retard de croissance intra-utérin, d’accouchements prématurés et de faible poids de naissance ont été rapportés dans les séries comprenant des femmes atteintes de valvulopathies (59, 97, 101, 96). Les valvulopathies rhumatismales n’entraînent pas d’augmentation de l’incidence des anomalies congénitales. (tableau5) tableau5) (14) La tolérance fonctionnelle maternelle est un élément important du pronostic foetal, les complications étant le plus souvent observées lorsque la mère était en classe III ou IV de la NYHA lors de la grossesse (96, 34, 97, 98, 99, 100), ou lorsqu’elle présentait des troubles sévères telle qu’une défaillance cardiaque avec stase veineuse et congestion utérine (32). Les Risques foetaux dépendent aussi de l’âge maternel, du type de cardiopathie, de la présence d’une insuffisance cardiaque ou d’une arythmie complète par fibrillation auriculaire, du taux d’hématocrite et de l’hypoxémie, de l’existence d’un traitement anticoagulant, ainsi que des facteurs de risque obstétricaux (96). Ils sont aussi indissociables du statut socioéconomique de la patiente. 1. L’accouchement prématuré : La majorité des auteurs s’accordent sur le fait que le risque d’accouchement prématuré et de MAP chez lez femmes porteuses d’une valvulopathie rhumatismale est significativement plus élevé que dans la population générale. D’autres auteurs rapportent que la prématurité est plus fréquente chez les patientes soumises à un traitement anticoagulant au cours de la grossesse.
103
Dans les valvulopathies mitrales sévères, la prématurité ainsi que l’hypotrophie sont dues à l’hypoxie chronique résultant du bas débit et la menace d’accouchement prématuré (MAP) peut être expliquée par l’hyperexcitabilité utérine secondaire à l’insuffisance d’oxygénation du myomètre (26, 52). Dans notre série, le taux d’accouchement prématuré était de 14,28% (soit 7malades dont 4 étaient sous AVK), 12% selon Sawhney, et il était significativement plus élevé dans le group malade par rapport au group témoin selon Malhotra (48.3% pour 20.5% respectivement). La MAP a été rencontrée dans 8% des cas dans notre série pour 21,7% selon Soler. Le repos est donc préconisé comme moyen de prévention de la menace d’accouchement prématuré chez toute parturientes porteuse de valvulopathie. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont les plus utilisés actuellement en cas de MAP. Les béta2mimétiques doivent être utilisés avec prudence car ils augmentent le débit cardiaque et peuvent être à l’origine de décompensation (38, 102, 24) 2. L’hypotrophie ou le retard de croissance inin-utero : Le risque de RCIU est toujours à redouter en cas d’hypertension pulmonaire, d’hypertension gravidique associée et en cas d’utilisation de certains médicaments pendant la grossesse comme les AVK, les Bêtabloquants, l’Aspirine et l’Amiodarone. Dans notre série, la notion de RCIU était difficile a établir du fait du manque de suivi des malades, cependant la notion de bas poids de naissance
104
était retrouvée dans 21,7% des cas contre 38,9 selon sawhney et 39,35 selon balhatra. 3. Avortement spontané : Le risque d’avortement spontané devient plus important si la patiente reçoit un traitement anticoagulant et notamment des AVK. 4. La mortalité fœtale : Le taux de mortalité périnatale serait directement corrélé à la gravité et à la nature de la valvulopathie maternelle (32). Elle est minime pour les patientes en classe I et II de la NYHA, mais atteint les 30% pour les classes IV (mortalité spontanée et avortement thérapeutique pour mauvaise tolérance confondus) (103) Dans notre série, Le taux de mortalité fœtale in utero était de 4,1% (2 cas) et le taux de mortalité néonatale était de 2% (soit 1cas) soit un total de 6,12% pour 3,7 % selon hoffman et 2% selon Merger. 5. Copmlications liées à la prise d’anticoagulant : Le traitement anticoagulant, indispensable dans certaines situations (prothèse valvulaire, maladie thromboembolique), est un des éléments potentialisateurs du risque foetal. Il est à l’origine d’accident hémorragique foetal et de mort périnatale auxquels s’ajoute le risque d’embryopathie coumarinique (4 à 5 %) lorsque les antivitamines K (AVK) sont administrés entre la 4e et la 12e semaine de grossesse.(14) Dans notre série, aucune complication de ce genre n’a été retrouvée.
105
XVII. XVII. PostPost-partum : 1. Les complications possibles : La décompensation cardiaque Le post partum est une période redoutable, considérée par la majorité des auteurs comme étant à haut risque pour la femme porteuse de valvulopathie rhumatismale. Une enquête confidentielle tunisienne concernant la mortalité maternelle chez des patientes valvulopathes a révélé que le taux de mortalité le plus important a été enregistré dans la période du post partum immédiat (32). Le retour à l’état de base des modifications hémodynamiques engendrées par la grossesse et l’accouchement ne se fait qu’au bout de sept jours, rien ne justifie donc une baisse de la vigilance durant cette période même si l’accouchement s’est déroulé sans complication. (32, 33) Deux cas de décompensation cardiaque en post-partum ont été enregistrés dans notre série. L’endocardite bactérienne : (80, 24, 54) C’est une complication qui conserne en particulier la valve aortique, l’IM et les prothèses valvulaires. Le risque est plus élevé en cas de rupture prématurée des membranes, de cervico-vaginite et de manœuvre obstétricale ou césarienne. Sa prévention a déjà était détaillée ci-dessus Dans notre série, aucun cas d’endocardite du post-partum n’a été retrouvé.
106
Complication thrombo thrombo-embolique : Le péri-partum est une période à très haut risque thrombo-embolique, notamment chez les patientes porteuses de prothèse valvulaire (10 à 15% des cas dont 2/3 sont des thromboses de valves) ou en cas de trouble de rythme. Le levé précoce et une anti-coagulation correcte préviendraient ce risque. (97, 104, 54) Dans notre série, aucune complication thrombo-embolique n’a été enregistrée contre 1,9% selon soler à type de thrombophlébite du membre inférieur. 2. L’allaitement : Les avis concernant l’allaitement maternel restent partagés et certains auteurs sont prudents et considèrent l’allaitement comme étant dangereux pour la femme porteuse de valvulopathie rhumatismale, de part la majoration de la dépense énergétique chez la femme allaitante et le risque de complications infectieuses (24). Il est contre-indiqué en cas de traitement maternel toxique pour le nouveau-né notamment les AVK ou en cas de cardiopathie mal tolérée Dans notre série, l’allaitement était contre indiqué chez 20,4% des femmes, celles-ci étaient sous AVK 3. Le postpost-partum lointain : Sept de nos parturientes ont été adressées à la chirurgie cardiovasculaire à leur sortie, soit 14%. Le reste, soit 86%, a été adressé en consultation de cardiologie pour réévaluation de la valvulopathie et suivie. 107
L’évolution par la suite était difficile à étudier du fait du non suivi des patientes.
XVIII. XVIII. La contraception chez la valvulaire et la cardiaque en générale : (32, 36, 92, 108) Si la plupart des cardiaques peuvent être mère grâce aux progrès thérapeutiques ; encore faut il que ces grossesses soient planifiées avec l’assentiment du cardiologue et de l’obstétricien (92). Le choix de moyen contraceptifs chez ces malades doit tenir compte de plusieurs considérations : 1. Contraceptifs oraux combinés : La contraception orale oestro-progestative est formellement contreindiquée en raison des risques thrombo-emboliques. D’autant plus que, les contraceptifs oraux combinés sont responsables de modifications hémodynamiques (augmentation du débit cardiaque, hypertension artérielle) qui pourraient être à l’origine d’une décompensation cardiaque. 2. Progestatifs à faible dose : Les progestatifs à faible dose constituent le moyen de référence de contraception chez la cardiaque. Ces produits dénués d’effets secondaires des oestro-progestatifs, représentent cependant une sécurité contraceptive partielle.
108
3. Le stérilet : Le stérilet et formellement contre-indiqué chez la femme porteuse d’une valvulopathie du fait du risque infectieux exposant à l’endocardite infectieuse, ainsi que le risque hémorragique en cas de traitement anticoagulant. 4. Les obstacles locaux : Ils ne comportent aucun risque ni contre indication mais ils n’assurent pas une efficacité absolue. Leur utilisation se justifie en cas de contreindication aux oestro-progestatifs et au stérilet avec refus de micropilule et de stérilisation. 5. La stérilisation : La stérilisation est une décision multidisciplinaire associant obstétricien, cardiologue, anesthésiste réanimateur et le couple intéressé. Elle doit être discutée devant une valvulopathie sévère contre-indiquant toute grossesse ou en cas de décompensation cardiaque sévère par une grossesse antérieure. L’âge de la patiente, le nombre ainsi que le sexe des enfants, sont pris en considération. La stérilisation tubaire chez la femme porteuse de valvulopathie, ne peut être réalisée que par mini laparotomie, la voie coelioscopique étant contre-indiquée. Par ailleurs, une vasectomie chez le conjoint permettrait d’éviter les risques anesthésiques et opératoires de la stérilisation tubaire, encourus par la femme porteuse de valvulopathie.
109
Dans notre série, la LST a été indiquée chez 14% des femmes contre seulement 3% selon mokri.
110
CONCLUSION
111
Avec 4,7 pour 1000 accouchement, L’incidence des valvulopathies post-rhumatismale chez la femme enceinte n’est pas négligeable dans la région de Fès-Boulmane. La grossesse chez la femme enceinte porteuse d'une valvulopathie est associée à un risque très variable selon la nature et la sévérité de celle-ci. Ce risque dépend également de la qualité de la prise en charge. Une collaboration pluridisciplinaire efficace conjuguée aux progrès des traitements et des outils de surveillance permettrait de réduire ce risque et d’améliorer le pronostic materno-foetal. Ainsi, toutes les patientes atteintes d’une valvulopathie nécessitent une prise en charge correcte et précoce: avant la grossesse afin d’évaluer le risque et les contre-indication ou de discuter un traitement préventif. Le cas échéant, durant la grossesse afin d’évaluer la tolérance, en fin de grossesse afin de planifier la date et les modalités de l’accouchement, et durant le post-partum afin de dépister une éventuelle aggravation de la cardiopathie sous-jacente. Le suivi de ces malades doit être régulier, rapproché, et fait conjointement par l’obstétricien et le cardiologue, même si la patiente est asymptomatique. Dans notre série, nous avons constaté une grande fréquence des grossesses non suivies. Un grand travail d’information est donc nécessaire, afin de responsabiliser les couples et initier les patientes à un suivi régulier des grossesses. Dans notre pays comme dans les pays en voie de développement, l’amélioration du pronostic des grossesses chez les femmes valvulaires passe obligatoirement par l’amélioration des mesures préventives du RAA,
112
pathologie dont les conséquences sont particulièrement lourdes tant sur le plan médical que socio-économique.
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